40岁以上的幽门螺杆菌阳性患者；
胃炎反复发作、抗菌素治疗效果不佳患者(根治幽门螺杆菌失败的患者)；
胃渍疡、萎缩性胃炎患者

检测周期一般为10个工作日

检测周期一般为10个工作日

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， Hp) 是一种有鞭毛、螺旋形或弧形的兼性厌氧细菌， 对生长条件要求十分苛刻，是目前已知的唯一能在人体胃部长期生存的微生物。

1982年，澳大利亚学者巴里·马歌尔首次从胃炎患者的胃黏膜组织发现了幽门螺杆菌，并由此获得2005年诺贝尔生理医学奖

多项临床研究证明，幽门螺杆菌与人类许多胃肠疾病相关。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、胃淋巴瘤和胃癌最重要的致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为1类胃癌的可控致病因子。幽门螺杆菌感染会使患者胃癌发生的风险增加10倍左右。出门螺杆菌感染还会导致肠道菌群失调，涉及到许多胃肠道外疾病，如心血管、内分泌和免疫相关疾病，也与儿童和胎儿发育迟缓等有密切关系。

幽门螺杆菌通过口腔进入胃中，穿透胃壁粘膜表面的黏液层，在胃粘膜上皮细胞表面定殖。幽门螺杆菌能通过尿素酶产生氨提高胃部PH而耐受胃酸，进而改变胃内生理环境，导致胃泌素混乱，降低胃黏膜疏水性，产生氧自由基破坏上皮细胞，导致胃局部出现黏膜炎症，引发胃酸的过度分泌，破坏胃黏膜的保护屏障，导致胃部或十二指肠出现消化性溃疡，井诱导部分胃上皮细胞的异常增殖最终演化成胃癌。在幽门螺杆菌的各种致病毒力因子中， 空泡毒素VacA和细胞毒素CagA最为重要， 与胃粘膜上皮细胞损伤及胃癌的发生密切相关。VacA蛋白可诱导上皮细胞的空泡变性导致细胞损伤， CagA蛋白可通过IV分泌系统进入胃上皮细胞，诱导细胞的异常增殖。

幽门螺杆菌作为一种微生物在漫长的进化过程中形成了丰富的基因多态性。研究发现，幽门螺杆菌感染者大都存在慢性活动性胃炎， 但仅有15%-20%发生消化性渍疡， 约1%发生胃恶性肿瘤(胃癌、MALT淋巴瘤) 。造成HP感染后不同临床结局主要的原因是HP基因多态性， 尤其是与VACA和CAGA毒素蛋白的基因有关。

幽门螺杆菌据是否具有VacA和CagA毒素基因分为I型和II型， 1型CagA(+) 和VacA(+)，感染后能使胃上皮细胞出现空泡、变形和损害， 引起渍疡和诱发癌变。Ⅱ型不产生细胞毒素， CagA(-) 和CacA(-)，毒性较小，感染后一般仅引起慢性浅表性胃炎而无临床症状。据VacA基因多态性幽门螺杆菌可分为sl、s 2和m 1、m 2型菌株， s 1/m 1和s 1/m 2型菌株能够产生更高水平的毒素， 而s 2/m 2茵株只能产生低水平或无毒性的VacA。据cagA基因多态性的E PIYA的分型， 可分为东亚1、2株群和西方株群， 东亚株群的CagA活性更强， 更易导致与胃恶性肿瘤发生。
最新国内权威专家共识指出，我国属于幽门螺杆菌感染高发区，根除幽门螺杆菌可降低我国的胃癌发生风险， 有效预防胃癌发生， 对VacA和CagA毒素阳性强毒栋更推荐根除治疗。

随着幽门螺杆菌与胃病关系的明确，幽门螺杆菌阳性患者长期使用甲硝唑、克拉霉素等抗生素治疗，幽门螺杆菌逐步产生抗药性。有研究表明，不同地区的幽门螺杆菌对不同抗生素的耐药性存在较大的差异，有些地区幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药率高达60%左右。另外，由于中国饮食方式的影响耐药性幽门螺杆菌在人群中广泛传播。幽门螺杆菌属于兼性厌氧菌，体外培养阳性率低，且容易污染，对幽门螺杆菌的耐药性检测无法用常规方法开展，严重影响耐药株感染的临床治疗效果。